東京地裁平成３０年３月２８日判決
平成２８年（ワ）第１１４７５号 特許権侵害差止等請求事件
１．概要
本事例は特許権侵害訴訟の東京地裁による第一審判決である。
原告が有する特許権に係る本件発明１は以下の通り分説できる
１Ａ 第IX因子または第IXａ因子に対する抗体または抗体誘導体であって，
１Ｂ 凝血促進活性を増大させる，
１Ｃ 抗体または抗体誘導体（ただし，抗体クローンＡＨＩＸ－５０４１：Ｈａｅｍａｔｏｌｏｇｉｃ
Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓ社製，抗体クローンＨＩＸ－１：ＳＩＧＭＡ－ＡＬＤＲＩＣＨ社製，抗体クローンＥＳＮ－２：Ａｍｅｒｉｃａｎ
Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａ社製，および抗体クローンＥＳＮ－３：Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａ社製，ならびにそれらの抗体誘導体を除く）。
原告が有する特許権に係る本件発明４は以下の通り分説できる
４Ｄ 請求項１に記載の抗体または抗体誘導体であって，
４Ｅ ここで，該抗体または抗体誘導体は，モノクローナル抗体，抗体フラグメント，キメラ抗体，ヒト化抗体，単鎖抗体，二重特異性抗体，ダイアボディー，およびそれらのダイマー，オリゴマー，またはマルチマーからなる群から選択される，
４Ｆ 抗体または抗体誘導体。
このように、本件各発明は、抗体又は抗体誘導体を「第IX因子または第IXａ因子に対する抗体または抗体誘導体」、「凝血促進活性を増大させる」という機能のみにより特定した発明である。
東京地裁は、
「特許権に基づく独占権は，新規で進歩性のある特許発明を公衆に対して開示することの代償として与えられるものであるから，このように特許請求の範囲の記載が機能的，抽象的な表現にとどまっている場合に，当該機能ないし作用効果を果たし得る構成全てを，その技術的範囲に含まれると解することは，明細書に開示されていない技術思想に属する構成までを特許発明の技術的範囲に含ましめて特許権に基づく独占権を与えることになりかねないが，そのような解釈は，発明の開示の代償として独占権を付与したという特許制度の趣旨に反することになり許されないというべきである。したがって，特許請求の範囲が上記のように抽象的，機能的な表現で記載されている場合においては，その記載のみによって発明の技術的範囲を明らかにすることはできず，上記記載に加えて明細書及び図面の記載を参酌し，そこに開示された具体的な構成に示されている技術思想に基づいて当該発明の技術的範囲を確定すべきである。」
と判断し、本件各発明の技術的範囲を限定的に解釈し、被告製品はこの範囲に含まれないと結論付けた。
なお、この訴訟では本件各発明の実施可能要件欠如、サポート要件欠如による無効理由の存在が被告により主張されているが、この争点について裁判所は判断を下していない。しかし、判決中で「当業者は，第IXａ因子に対する抗体をスクリーニングすることにより，過度の試行錯誤を要することなく，一定の割合で凝血促進活性を増大させるモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）を作製できたと認められる。」と認定されていることから、本件各発明は実施可能要件、サポート要件は充足していると裁判所は判断しているように思われる。
機能により特定された抗体に関する特許発明の技術的範囲を巡っては平成３１年１月１７日にも東京高裁で判断が示されたが、機能的クレームであるから限定的に解釈すべきであるという判断はなされなかった（平成２９年（ワ）第１６４６８号）。このれらの事例の比較検討は今後進める予定。
２．裁判所が認定した本件各発明の意義
「（２）本件各発明の意義
以上の本件明細書の発明の詳細な説明の記載によれば，本件各発明の意義は，大要，以下のとおりのものと認められる。
すなわち，従来の血友病Ａの患者の処置は，欠如又は不足した第VIII因子の不足を補うために第VIII因子濃縮物の投与による補充療法であった（段落【０００３】）。しかし，補充療法には，第VIII因子インヒビターを生じさせる患者に対する処置が非常に困難かつ危険性を含んでおり（段落【０００３】），そのような患者に対する処置としては，高用量の第VIII因子を投与するなどのいくつかの治療方法が存在するが，高価である（段落【０００４】，【０００５】），多大な時間を必要とする（段落【０００４】），重篤な副反応を伴い得る（段落【０００４】），患者への負担が大きい（段落【０００５】）等の問題点があった。本件各発明の目的は，第VIII因子を抑制する患者についての特定の利点を有する，血液凝固障害の処置のための調製物を提供することであり（段落【００１０】），これを，第IX因子又は第IXａ因子に結合して第IXａ因子の凝血促進活性を増大させる抗体又は抗体誘導体によって達成するというものである（段落【００１１】）。
そして，抗体又は抗体誘導体は，具体的には，第IX因子又は第IXａ因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）を作製し（実施例１ないし３），これを色素形成アッセイ等の方法で凝血促進活性の程度を評価し（実施例４ないし９，１４），そのモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）から様々な抗体誘導体（例えば，ＣＤＲ３領域由来ペプチド及びその誘導体（実施例１１，１２），キメラ抗体（実施例１３），Ｆａｂフラグメント（実施例１５），単鎖抗体（ｓｃＦｖ。実施例１０，１６，１８），ミニ抗体（実施例１７）を作製するものである。」
３．裁判所が認定した被告製品の構成
「２ 被告製品の構成等について
（１）被告製品の構成
被告製品は，別紙被告製品説明書及び「被告製品のアミノ酸配列」記載のアミノ酸配列を有する非対称型バイスペシフィック抗体であり，抗体の中でもＩｇＧに分類される。被告製品は，２つの抗原結合部位を有し，その一方が第IXａ因子を認識し，他方が第X因子を認識する。（甲２３，乙２８，３８，弁論の全趣旨）
（２）被告製品の開発経緯
被告製品の開発過程において，被告がバイスペシフィック抗体を作製するに当たり用いられたモノスペシフィック抗第IXａ因子抗体は，ヒト第IXａ因子に特異的に結合し，かつ，第IXａ因子の酵素活性に対してできるだけ阻害活性の弱い抗体が選別された。そこで作製されたバイスペシフィック抗体のうち，最も第VIII因子補因子活性が高かった抗体は，ＸＢ１２／ＳＢ０４であるが，これは第VIII因子補因子活性を有さないモノスペシフィック抗第IXａ因子抗体から作製されたものである。よって，被告製品の開発において選別されたモノスペシフィック抗第IXａ因子抗体は，第IXａ因子の凝血促進活性を増大させるか否かとは無関係に選別されたと認められる。また，モノスペシフィック抗第IXａ因子抗体の第VIII因子補因子活性とそれから作製されたバイスペシフィック抗体の第VIII因子補因子活性との相関関係があるとは認められず，バイスペシフィック抗体の第VIII因子補因子活性は，抗第IXａ因子抗体由来の構造だけなく，抗第X因子抗体由来の構造にも影響を受ける。（乙５５，５７，７５）
そして，被告製品は，第IXａ因子と第Ⅹ因子との空間的な配向を好適な状況に制御し，酵素の活性部位と基質とを正確に接触しやすくすることで，第IXａ因子が触媒する第VIII因子補因子活性を促進するという機序により，凝血促進活性を増大させるものである（乙３３，甲１６５）。そして，その増大の程度は，本件明細書の実施例と同様の手法で作製された抗体（１９８Ａ１，１９８Ｂ３，２２４Ｆ３）と比較して，優れた効果をもたらすものである（乙６，３６によれば，約１０００倍の効果とされてい
る。）。」
４．争点１（被告製品は本件各発明の技術的範囲に属するか）についての裁判所の判断
「（１）本件特許請求の範囲の請求項１（本件発明１に係る特許請求の範囲）の記載は，「第IX因子または第IXａ因子に対する抗体または抗体誘導体であって，凝血促進活性を増大させる，抗体または抗体誘導体（ただし，抗体クローンＡＨＩＸ－５０４１：Ｈａｅｍａｔｏｌｏｇｉｃ
Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓ社製，抗体クローンＨＩＸ－１：ＳＩＧＭＡ－ＡＬＤＲＩＣＨ社製，抗体クローンＥＳＮ－２：ＡｍｅｒｉｃａｎＤｉａｇｎｏｓｔｉｃａ社製，および抗体クローンＥＳＮ－３：Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａ社製，ならびにそれらの抗体誘導体を除く）。」であり，請求項４（本件発明４に係る特許請求の範囲）は請求項１を引用している。ここで，「凝血促進活性を増大させる」との記載の意義については，本件明細書においてこれを定義した記載はない上，「血液凝固障害の処置のための調製物を提供する」（段落【００１０】）という本件各発明の目的そのものであり，かつ，本件各発明における抗体又は抗体誘導体の機能又は作用を表現しているのみであって，本件各発明の目的又は効果を達成するために必要な具体的構成を明らかにしているものではない。
特許権に基づく独占権は，新規で進歩性のある特許発明を公衆に対して開示することの代償として与えられるものであるから，このように特許請求の範囲の記載が機能的，抽象的な表現にとどまっている場合に，当該機能ないし作用効果を果たし得る構成全てを，その技術的範囲に含まれると解することは，明細書に開示されていない技術思想に属する構成までを特許発明の技術的範囲に含ましめて特許権に基づく独占権を与えることになりかねないが，そのような解釈は，発明の開示の代償として独占権を付与したという特許制度の趣旨に反することになり許されないというべきである。
したがって，特許請求の範囲が上記のように抽象的，機能的な表現で記載されている場合においては，その記載のみによって発明の技術的範囲を明らかにすることはできず，上記記載に加えて明細書及び図面の記載を参酌し，そこに開示された具体的な構成に示されている技術思想に基づいて当該発明の技術的範囲を確定すべきである。
ただし，このことは，特許発明の技術的範囲を具体的な実施例に限定するものではなく，明細書及び図面の記載から当業者が実施し得る構成であれば，その技術的範囲に含まれるものと解すべきである。
（２）そこで，本件明細書において開示された具体的構成に示されている技術思想について検討する。
ア ある抗体が，第IX因子又は第IXａ因子に結合し，第IXａ因子の凝血促進活性を増加するか又は第VIII因子様活性を有することを示すための試験方法としては，凝血試験や色素形成試験等があり，これらによって評価が可能である（段落【００１３】，【００１４】，【００３７】，【００６５】）。そして，第IXａ因子に対する抗体をスクリーニングし，色素形成アッセイによって第VIII因子様活性を有するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）が複数作製されており（実施例４，９），そのなかで第VIII因子インヒビターを有する血漿の凝血をもたらす抗体（１９３／ＡＤ３）も確認されている（実施例７）。よって，当業者は，第IXａ因子に対する抗体をスクリーニングすることにより，過度の試行錯誤を要することなく，一定の割合で凝血促進活性を増大させるモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）を作製できたと認められる。
また，凝血促進活性を増大させるモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）からの誘導体も複数作製されているから（例えば，ＣＤＲ３領域由来ペプチド及びその誘導体（実施例１１，１２），キメラ抗体（実施例１３），Ｆａｂフラグメント（実施例１５），単鎖抗体（ｓｃＦｖ。実施例１０，１６，１８），ミニ抗体（実施例１７）），凝血促進活性を増大させるモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）からの誘導体も作製できたと認められる。
もっとも，「凝血促進活性を増大させる」程度については，本件明細書においては，色素形成アッセイにおけるネガティブコントロールとの比が，１．７程度（例えば，段落【００８１】・図１１において，１９８／ＡＰ１はネガティブコントロールとの比が１．７程度であるが，凝血促進活性を示さないとされている。段落【００６７】・図７Ａ（１９６／ＡＦ２
３５μＭ Ｐｅｆａｂｌｏｃ Ｘａ（登録商標）），段落【００６８】・図７Ｂ（１９８／ＡＭ１
３５μＭ Ｐｅｆａｂｌｏｃ Ｘａ（登録商標））も同様。）や２程度（段落【０１０５】・図２０において，Ａ１／５はネガティブコントロールとの比が２程度であるが，有意な凝血促進活性はないと評価されている。）の場合においても，「凝血促進活性を増大させる」とは評価されていないのであるから，「凝血促進活性を増大させる」とは，少なくともネガティブコントロールとの比が２程度を超える程度のものでなければならないものと解するのが相当である。そうすると，凝血促進活性の増大がわずかであるものは，「凝血促進活性を増大させる」とは評価できず，その程度は，実質的なものでなければならないのであって，「凝血促進活性を増大させる」とは，少なくともネガティブコントロールとの比が２程度を超えており，実質的に凝血促進活性を増大させる程度の増大であることを要するものと解すべきである。
イ バイスペシフィック抗体については，本件明細書において，実施例として作製された例は記載されておらず，第IX因子又は第IXａ因子に結合するアーム以外のアームが結合する対象の抗原がいかなるものかも開示されてない。しかし，バイスペシフィック抗体自体は，抗体誘導体の一態様として明記されている（段落【００１９】，【００２６】）。そして，凝血促進活性を増大させるモノスペシフィック抗体からの誘導体も複数作製されており（実施例１０ないし１３，１５ないし１８），本件出願日当時の技術常識によれば，第IX因子又は第IXａ因子に対するバイスペシフィック抗体を作製可能であり，第IX因子又は第IXａ因子に対するモノスペシフィック抗体から誘導されたバイスペシフィック抗体が，モノスペシフィック抗体が有する凝血促進活性を増大させる作用を維持できると予測できたと認められる。そうすると，バイスペシフィック抗体についても，モノスペシフィック抗体の活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体の一態様として「抗体誘導体」に含まれると解される。
ウ したがって，本件各発明の技術的範囲に含まれるというためには，「第IXａ因子の凝血促進活性を実質的に増大させる第IX因子又は第IXａ因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）又はその活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体」であることが必要であるものの，バイスペシフィック抗体は「抗体誘導体」の一態様としてこれに含まれ得ると解すべきである。
エ 被告は，色素形成アッセイにおいてネガティブコントロールとの比が３を超えるモノスペシフィック抗体及びその誘導体に限られる旨主張する。
そこで検討するに，本件明細書には，２時間のインキュベーション後の第VIII因子アッセイにおいて，ネガティブコントロールとの比が３を超える場合には，「凝血促進活性を増大させる」と評価できる旨の記載がある（段落【００１３】，【００１４】）。
他方，本件明細書においては，凝血促進活性の検査方法について，色素形成アッセイ以外にも凝血試験などの全ての方法が使用でき（段落【００３７】，【００６５】），同じ色素形成アッセイであってもインキュベーション時間が２時間ではない例も記載されている（実施例１１・図１８ないし２０）。そうすると，本件明細書に記載された凝血促進活性の評価方法は，複数存在するということができるところ，一般に，評価方法が異なればその基準が同一であるとは限らないから，本件明細書において「凝血促進活性の増大」が色素形成アッセイにおいてネガティブコントロールとの比が３を超えるものであると一義的に決定されているとは，直ちには解することができない。
オ 原告らは，「凝血促進活性を増大させる」とは，ネガティブコントロールとの比が１を超えるものであれば十分である旨主張する。
しかし，本件明細書においては，色素形成アッセイにおけるネガティブコントロールとの比が，１．７程度や２程度の場合においても，「凝血促進活性を増大させる」とは評価されていないのであるから，ネガティブコントロールとの比が１を超えるものであれば十分であるとはいえないことは，既に説示したとおりであって，原告らの上記主張は採用することができない。
（３）他方，第IX因子又は第IXａ因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）が第IXａ因子の凝血促進活性を実質的に増大させるものでない場合には，別異に解すべきである。すなわち，本件各発明の技術的範囲に属するというためには，「第IXａ因子の凝血促進活性を実質的に増大させる第IX因子又は第IXａ因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）又はその活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体」であることが必要であると解されるところ，これには，第IXａ因子の凝血促進活性を実質的に増大させるものではない第IX因子又は第IXａ因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）は含まれないし，かかるモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）から誘導される抗体誘導体（バイスペシフィック抗体もこれに含まれる。）も含まれないというべきである。このような抗体誘導体（バイスペシフィック抗体）は，たとえ，それ自体が第IXａ因子の凝血促進活性を増大させる効果を有するものであったとしても，本件各発明の課題解決手段とは異なる手段によって凝血促進活性を増大させる効果がもたらされているのであって，本件明細書の記載に基づいて当業者が実施できるものとはいえないというべきである。
（４）前記（２）において説示したとおり，「凝血促進活性を実質的に増大させる」とは，少なくともネガティブコントロールとの比が２程度を超えるものでなければならないものと解されるところ，前記２において認定したとおり，左右のアームがいずれも被告製品の第IXａ因子に結合するアームで構成されたモノスペシフィック抗体（Ｑｈｏｍｏ）の色素形成アッセイキットによって測定されたネガティブコントロールとの比は，１．３６から１．４８であったこと（乙３８）からすると，Ｑｈｏｍｏは第IXａ因子の凝血促進活性を実質的に増大させるモノスペシフィック抗体とはいえない。
そして，被告製品は，Ｑｈｏｍｏの片方のアームを第Ⅹ因子に対するものに改変したバイスペシフィック抗体（抗体誘導体）であるから，第IXａ因子の凝血促進活性を実質的に増大させるものではないモノスペシフィック抗体からの誘導体ということができる。
そうすると，被告製品は，第IXａ因子の凝血促進活性を実質的に増大させるものではないモノスペシフィック抗体から，その第IXａ因子結合部位を取り出し，特定の第Ⅹ因子結合部位と組み合わせてバイスペシフィック抗体に変換させることにより，凝血促進活性を増大させる作用をもたらしたものということができるから，「第IXａ因子の凝血促進活性を実質的に増大させる第IX因子又は第IXａ因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）又はその活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体」に該当するとは認められない。
（５）したがって，被告製品は，本件各発明の技術的範囲に属すると認めることはできないというべきである。」
